Vor und nach der Öffnung eines Vesikels entsteht an der Berührungsstelle mit der Plasmamembran eine Pore. Nach einer Zink-Behandlung schließt sie sich langsamer als sonst

Zink reguliert die Speicherung und Ausschüttung von Neurotransmittern. Wie Wissenschaftler der Universität Göteborg laut "Angewandte Chemie" durch nanoelektrochemische Messungen zeigen konnten, änderte Zink die in Vesikeln gelagerte Botenstoffmenge und die Dynamik bei deren Ausschleusung aus der Zelle.

Die Forscher um Andrew G. Ewing verwendeten Kohlefaser-Elektroden mit Nano-Spitzen, um den Einfluss von Zink auf diese Vorgänge zu beleuchten. Dazu führten sie Messungen einer P12-Zelllinie durch, die Dopamin freisetzt, wenn sie mit einer hohen Kaliumkonzentration stimuliert wird.

"Mit einer an die Zelloberfläche angelegten Elektrodenspitze lässt sich das Öffnen der individuellen Vesikel verfolgen und die Anzahl der freigesetzten Moleküle berechnen", so Ewing.

Beim Einführen der Elektrodenspitze in die Zelle bleiben die Vesikel des Cytoplasmas dagegen an der Elektrode kleben und setzen ihren gesamten Inhalt frei. Anhand der auftretenden Stromspitzen kann direkt im Cytoplasma der lebenden Zellen ermittelt werden, wie viele Transmitter-Moleküle in individuellen Vesikeln gelagert sind.

Forscher fanden eine Zink-Spezies nahe der Zellmembran und eine zweite im Zellinneren

Nach einer Zinkbehandlung war der gesamte in Vesikeln verpackte Gehalt an Neurotransmittern verringert, im Schnitt enthielten die Vesikel 27 Prozent weniger Transmitter. Gleichzeitig blieb die bei Stimulation freigesetzte Transmittermenge konstant. Eine Analyse der Stromkurven brachte eine Erklärung dieses vermeintlichen Widerspruchs. Zink verändert die Dynamik der Freisetzung. Vor und nach der eigentlichen Öffnung eines Vesikels entsteht an der Berührungsstelle mit der Plasmamembran eine Pore. Nach einer Zink-Behandlung schließt sie sich langsamer als sonst, das Vesikel bleibt länger offen und gibt 92 Prozent seiner Transmitter-Moleküle nach außen ab - statt nur 66 Prozent ohne Zinkbehandlung, erklärt Ewing.

Um das Phänomen weiter zu untersuchen, wurden die Zellen Schicht für Schicht von außen nach innen abgetragen und massenspektrometrisch analysiert. Dabei fanden die Forscher eine Zink-Spezies nahe der Zellmembran und eine zweite im Zellinneren. Erstere könnte an Proteinkinase C gebunden sind, ein Enzym, das an die Membran bindet, um die Exocytose-Geschwindigkeit zu regulieren. Die Zinkspezies im Zellinneren könnte das Transportprotein, das Dopamin in die Vesikel lädt, verlangsamen, vermutet Ewing.

Quelle: Angewandte Chemie/APA

Bildquelle: APA (Wiley-VCH)