Der Mikrokreislauf regelt die Veränderungen des Gefäßtonus in Anpassung der Gewebedurchblutung an den Sauerstoffbedarf. Neben dieser Funktion der metabolischen Dilatation spielt die Mikrovaskulatur eine entscheidende Rolle bei der Modulierung des Gefäßtonus.

Abstract

Der Mikrokreislauf regelt die Veränderungen des Gefäßtonus in Anpassung der Gewebedurchblutung an den Sauerstoffbedarf. Neben dieser Funktion der metabolischen Dilatation spielt die Mikrovaskulatur eine entscheidende Rolle bei der Modulierung des Gefäßtonus durch die endotheliale Freisetzung einer ungewöhnlich breit gefächerten Familie von Verbindungen, darunter Stickoxid, weitere reaktive Sauerstoffspezies und Metabolite der Arachidonsäure. Tiermodelle haben ausgezeichnete Erkenntnisse über die Mechanismen der Gefäßregulierung im gesunden und im kranken Körper erbracht. Gleichwohl zeichnet sich der Mikrokreislauf des Menschen durch einige einzigartige Merkmale aus, mit denen sich die vorliegende Übersichtsarbeit beschäftigt. Es wird die Vorstellung vertreten, dass die vaskuloparenchymatische Kommunikation multimodal verläuft, wobei die vaskuläre Freisetzung von Stickoxid für die Dilatation und Aufrechterhaltung der normalen Parenchymfunktion durch Hemmung entzündlicher und proliferativer Prozesse zuständig ist. Auf ähnliche Weise vermittelt die endotheliale Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies bei Krankheit oder Stress Dilatation und parenchymale Entzündungen, was zu zellulären Funktionsstörungen, Thrombosen und Fibrosen führen kann. Es werden verschiedene Pfade vorgestellt, die für diese stressinduzierten Veränderungen der Vasodilatationsmediatoren verantwortlich sein können. Dieses Paradigma könnte eine Erklärung dafür liefern, warum eine Funktionsstörung des Mikrokreislaufs ein starker Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse darstellt. Außerdem kann es dazu beitragen, neue Behandlungs- und Präventionsansätze aufzuzeigen.

Autoren: David D. Gutterman, Dawid S. Chabowski, Andrew O. Kadlec, Matthew J. Durand, Julie K. Freed, Karima Ait-Aissa, Andreas M. Beyer