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Tiroler Forscher entdeckte Mechanismus zur Unterdrückung von Tumoren

Tiroler Forscher entdeckte Mechanismus zur Unterdrückung von Tumoren

Der Wissenschaftler Andreas Villunger von der Med Uni Innsbruck fand heraus, dass der Proteinkomplex PIDDosome den Tumorsupressor p53 aktiviert, der wiederum beschädigte Zellen nach einer unvollständigen Teilung an ihrer weiteren Vermehrung hindert


Eine Forschungsgruppe rund um Andreas Villunger von der Medizinischen Universität Innsbruck hat einen neuen Mechanismus zur Unterdrückung von Tumoren entdeckt. Der Wissenschaftler fand heraus, dass der Proteinkomplex PIDDosome den Tumorsupressor p53 aktiviert, der wiederum beschädigte Zellen nach einer unvollständigen Teilung an ihrer weiteren Vermehrung hindert.

 

Fehler bei der Zellteilung können zu Schäden im Erbgut führen, was Krebs auslösen kann. Mithilfe des Protein p53 kann sich der Körper vor diesem Szenario schützen, indem er beschädigte Zellen an der weiteren Teilung hindert oder in den kontrollierten Zelltod schickt. "Bei mehr als 50 Prozent aller Tumorpatienten ist es (p53, Anm.) mutiert oder verloren gegangen", erklärte Villunger in einer Aussendung der Med-Uni Innsbruck. Die tumorunterdrückende Funktion sei dann beeinträchtigt. Es sei bereits bekannt gewesen, dass p53 in beschädigten Zellen aktiviert wird, um die Zellteilung zu verhindern.

"Das wusste man schon sehr lange. Doch man wusste nicht, wie diese Aktivierung in der Zelle ausgelöst wird", meinte Villunger.

Die Forschergruppe schaltete daraufhin die Proteine des PIDDosome-Komplex gezielt aus

 

Bereits vor den Forschungen der Innsbrucker Gruppe habe man jedoch vermutet, dass der Proteinkomplex PIDDosome mit p53 in Zusammenhang steht. Genaueres sei aber nicht bekannt gewesen. "Wir haben gesehen, dass ein bestimmtes Protein des Komplexes aktiviert wird, wenn Zellen bei der Teilung Fehler begehen und den letzten Schritt, die Zytokinese, nicht vollständig ausüben können", erklärte Villunger. Die Forschergruppe schaltete daraufhin die Proteine des PIDDosome-Komplex gezielt aus, woraufhin die zelleigenen Korrekturmechanismen nicht mehr funktionierten und insbesondere die Aktivierung von p53 fehlte. Womit ein direkter Zusammenhang zwischen PIDDosome und p53 bewiesen werden konnte.

 

Das auslösende Signal ist dabei laut den Wissenschaftlern aber nicht die Verdoppelung der Chromosomen in der Zelle, wie sie bei unvollständigen Teilungen auftritt, sonder die Verdoppelung der Zentrosomen (Zellorganellen, die die Chromosomen für die Teilung richtig anordnen, Anm.). Damit sei eine wichtige Lücke im Verständnis der Aktivierung von p53 geschlossen worden. Denn nicht DNA-Schäden, auf die man sich bisher konzentriert hatte, aktivieren den Tumorsupressor, sondern die extra Zentrosomen.

 

Diese Ergebnisse des vom Wissenschaftsfonds FWF geförderten Projekts habe nicht nur das Verständnis des Tumorsupressors p53 vertieft, sondern auch potenzielle Angriffspunkte für zukünftige Krebstherapien geschaffen und eine Reihe neuer Forschungsfelder eröffnet, so Villunger. Der Wissenschaftler erhielt für sein Projekt den mit bis zu 2,5 Millionen Euro dotierten "Advanced Grant" des Europäischen Forschungsrats (ERC).

Quelle: APA / Fotocredit: © Medizinische Universität Innsbruck

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