Der Schlüssel liegt in der Steuerung kurzlebiger Fresszellen

Forscher der Universitätsklinik Innsbruck haben gemeinsam mit internationalen Kollegen einen neuen Therapieansatz entwickelt, um etwaige Organschäden bei Blutarmut zu verhindern. Die Methode wurde in "Nature Medicine" vorgestellt.

"In der Phase des Absterbens roter Blutzellen spielen Fresszellen
eine wichtige Rolle", erklärte Erstautor Igor Theurl. In Untersuchungen mit Mäusen sei es schließlich gelungen, nachzuweisen, dass in der Leber zwei unterschiedliche Fresszelltypen gebildet werden, die sich weniger in ihrer Funktionalität, als vielmehr in ihrer Lebensdauer (kurzlebig, langlebig) unterscheiden.

 Werde die Bildung von kurzlebigen Fresszellen experimentell unterbunden, kommt es laut den Studienautoren bei Mäusen mit genetischen Formen der Blutarmut zu einer raschen und massiven Schädigung von Niere und Leber. Bei Mäusen mit Entzündung bewirke eine Hemmung von kurzlebigen Fresszellen eine deutliche Besserung der Anämie, hieß es. Dies bedeute, dass das "Anlocken" von Fresszellen den Verlauf der Sichelzell- und Thalassämie begünstige, indem sie die für diese Erkrankung charakteristischen toten und damit schädlichen Blutzellen abbaue. Krebspatienten hingegen würden von einer Blockade kurzlebiger Fresszellen profitieren, da mehr unbeschädigte Blutzellen überleben und damit die Anämie verbessert werden könne, schreiben die Wissenschaftler.

"Außerdem war es uns möglich, jene Botenstoffe zu entschlüsseln,
die für die Bildung kurzlebiger Fresszellen relevant sind", meinte
Ko-Autor Manfred Nairz. Die chemische Hemmung oder Stimulierung
dieser Botenstoffe führe sowohl zur Verbesserung der Anämie als auch
zur Verhinderung eines Nierenschadens.

Quelle: Nature Medicine/APA

Bildquelle: APA/AFP/GETTY IMAGES NORTH AMERICA/SCOTT OLSON