Noch nicht vollständig geklärt ist zurzeit, ob die Tumorzellen direkt durch die entstandene Lücke in der Gefäßwand hindurchwandern, oder ob es einen indirekten Effekt gibt

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim und der Universität Frankfurt haben herausgefunden, dass Krebszellen gezielt einzelne Zellen in der Gefäßwand abtöten. Auf diese Weise können sie die Gefäße verlassen und Metastasen bilden. Verantwortlich dafür ist ein Molekül mit dem Namen DR6, berichtet Erstautor Boris Strilic in "Nature".

In Zellkulturen wurde festgestellt, dass einzelne Tumorzellen Endothelzellen gezielt zerstören. Durch diese Nekroptose wurde es für einzelne Tumorzellen möglich, eine Endothelzellschicht zu überwinden. Die Wissenschaftler fanden zudem heraus, dass die Endothelzellen selbst das Signal für den eigenen Tod geben: So besitzen die Gefäßwandzellen auf ihrer Oberfläche ein Rezeptormolekül mit dem Namen "Death Receptor 6" (DR6). "Kommt eine Tumorzelle damit in Kontakt, aktiviert ein Protein auf ihrer Oberfläche mit dem Namen APP DR6. Auf diese Weise beginnt der Angriff der Tumorzelle auf die Gefäßwand, der später mit der Nekroptose der Gefäßwandzelle endet", erklärt Strilic.

Anschließend konnte gezeigt werden, dass in gentechnisch veränderten Tieren, in denen DR6 ausgeschaltet worden war, weniger Nekroptose in den Endothelzellen vorkam und sich auch viel weniger Metastasen bildeten. "Dieser Effekt ließ sich auch nach einer Blockade von DR6 oder des Tumorzellproteins APP nachweisen und bestätigte somit unsere vorherigen Beobachtungen", erläutert Strilic.

Noch nicht vollständig geklärt ist zurzeit, ob die Tumorzellen direkt durch die entstandene Lücke in der Gefäßwand hindurchwandern, oder ob es einen indirekten Effekt gibt. "Wir haben Hinweise darauf, dass vielmehr beim Absterben der Gefäßwandzelle Moleküle freigesetzt werden, die dann das umgebende Areal durchlässiger für die Tumorzelle machen", sagt Forschungsleiter Stefan Offermanns.

Quelle: Nature (abstract)/APA

Bildquelle: APA (MPI)