Möglicher Ansatz für neue Behandlungsmethoden gefunden

Der Cytomegalovirus schlägt in der Regel hinterlistig zu. Er kommt mit Vorliebe wieder aus seinem Versteck, wenn das Immunsystem geschwächt ist - etwa bei Infektionen mit dem HI-Virus oder nach Transplantationen. Wissenschaftler am Institut für Infektionsimmunologie des TWINCORE haben sich zum Ziel gesetzt, die Abwehrkräfte des Immunsystems gegen das Virus zu stärken.
Teilergebnisse wurden jetzt in den "Cell Reports" vorgestellt.

Die Reaktion des Immunsystems auf Cytomegaloviren hängt entscheidend von zwei Faktoren ab: dem Rezeptor TLR9, der das Virus in Dendritischen Zellen bindet und von dem Adaptermolekül MyD88. Aktiviert die dendritische Zelle MyD88, signalisiert sie damit Killerzellen, dass eine Infektion vorliegt. "Diese Zusammenhänge von MyD88 und TLR9 in dendritischen Zellen und den Auswirkungen auf die Killerzellen müssen wir besser verstehen, um das Immunsystem gegen Cytomegaloviren aktivieren zu können", sagt Erstautorin Marcela Françozo.

Also haben die Forscher zunächst in allen dendritischen Zellen sowohl den Rezeptor TLR9 als auch das Adaptermolekül MyD88 ausgeschaltet und den Infektionsverlauf beobachtet.

"Wir konnten sehen, dass diese beiden Komponenten für die Abwehr des Virus offenbar tatsächlich entscheidend sind, denn ohne sie ist die Interferonproduktion herunter reguliert und die Killerzellen werden nicht aktiviert", erklärt Franz Puttur, ebenfalls Erstautor.

Im nächsten Schritt konnte gezeigt werden, dass nicht alle Varianten dendritischer Zellen für die Abwehr des Cytomegalovirus verantwortlich sind, sondern lediglich die konventionellen. Diese produzieren sowohl den Adapter MyD88 als auch den Rezeptor TLR9.

"Mit diesem Ergebnis können wir nun möglicherweise Strategien entwickeln, um unsere eigenen Abwehrmechanismen gegen das Virus zu aktivieren", so Teamleiter Tim Sparwasser. "Wenn es uns gelingt diese Untergruppe von dendritischen Zellen zu aktivieren, könnten die Killerzellen stärker aktiviert werden." Damit würde es dem Cytomegalovirus nicht mehr gelingen, sich langfristig in seinem Wirt zu verstecken.

Quelle: Cell Reports/APA

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