Aktivierung des Rezeptors TREM-1 begünstigt Fettaufnahme in Monozyten und Makrophagen und damit ihre Umwandlung in Schaumzellen

Bestimmte Immunzellen werden nicht nur durch Krankheitserreger aktiviert, sondern auch durch eine fettreiche Ernährung. Damit tragen sie zur Arteriosklerose bei, wie Forscher der Universität Bern herausgefunden und in "Nature Communications" publiziert haben.

Immunzellen untersucht, die normalerweise auf eine bakterielle Infektion reagiert

Das Team um Christoph Müller hat eine Andockstelle auf Immunzellen untersucht, die normalerweise auf eine bakterielle Infektion reagiert, die Immunzelle aktiviert und so die Abwehrreaktion verstärkt. Diese Andockstelle - der TREM-1-Rezeptor - wird aber auch bei einer fettreichen Ernährung aktiviert, wie die Wissenschaftler berichten.

Eine wichtige Rolle bei der Arteriosklerose spielen Schaumzellen, die von Monozyten abstammen. Diese Zellen können in die Gefäßwände einwandern, Fette aus der Ernährung aufnehmen und sich in die besagten Schaumzellen umwandeln. Sie tragen so direkt zur krankhaften Veränderung der Gefäßwände bei. Außerdem locken sie über Botenstoffe weitere Immunzellen an und lösen eine chronische Entzündung aus, die inzwischen als primäre Ursache der Arteriosklerose gilt.

Rezeptor fördert die Produktion von Botenstoffen, die die Entzündung anheizen

Auf den TREM-1-Rezeptor kamen die Wissenschaftler aufgrund früherer Studien. Diese Andockstelle findet sich ausschließlich auf Immunzellen, insbesondere den Monozyten. Bei fettreicher Ernährung regt TREM-1 die vermehrte Produktion von Monozyten im Knochenmark an, so dass noch mehr dieser Immunzellen in die Gefäßwände einwandern. Und nicht nur das, der Rezeptor begünstigt auch die Fettaufnahme der Zellen und damit ihre Umwandlung in Schaumzellen. Außerdem fördert er die Produktion von Botenstoffen, die die Entzündung anheizen.

Labormäuse, denen der TREM-1-Rezeptor fehlt, entwickeln nach fettreicher Ernährung zudem deutlich weniger Arteriosklerose als Kontrolltiere, erklärten die Forscher. Auch dies ist ein Hinweis auf die zentrale Rolle dieser Andockstelle. Die Wissenschaftler hoffen, damit einen Ansatzpunkt für künftige Wirkstoffe gefunden zu haben, die Arteriosklerose bremsen könnten.

Quelle: Nature Communications/APA

Bildquelle: Universität Bern