Die Gelenksentzündung wird durch eine Veränderung der bei Rheuma gebildeten Antikörpern ausgelöst. Wissenschaftler der Medizinischen Universität Wien haben gemeinsam mit Kollegen der Universität Erlangen einen möglichen Wendepunkt bei chronischem Gelenksrheuma identifiziert.
Wie die Forscher um Rene Pfeifle in "Nature Immunology" berichten, wurde versucht, einen Punkt zu finden, welcher entscheidend für das Umschlagen einer Veranlagung oder einer schlummernden Autoimmunreaktion in die Rheumatoide Arthritis (RA) sein könnte.

"Man weiß seit langem, dass Menschen, bei denen später einmal eine Rheumatoide Arthritis ausbricht, im Blut Autoantikörper gegen zyklische citrullierende Peptide aufweisen", sagt Studienautor Stephan Blüml. Obwohl sie Teil einer Autoimmunantwort sind, die auf ein hohes RA-Risiko hinweisen, verursachen sie offenbar zunächst noch keine heftige entzündliche Reaktion, welche ja die chronische Polyarthritis ausmacht. Daher muss es wohl zu einer Veränderung der im Rahmen der Autoimmunreaktion bei Rheuma gebildeten Antikörper kommen, welche erst zu der Gelenksentzündung führt.

Entscheidende Rolle von Interleukin 23 in Verbindung mit Th17-Helferzellen

Laut den Wissenschaftlern spielt hier Interleukin 23 (IL-23) in Verbindung mit Th17-Helferzellen eine entscheidende Rolle. Im Mausmodell konnte gezeigt werden, dass IL-23 auf indirektem Weg über die Beeinflussung der Produktion anderer Immunbotenstoffe (IL-21 und IL-22) die Eigenschaften von Antikörpern verändert, die für die Entstehung der Erkrankung wichtig sind.

Daher zeigen die im Rahmen der Polyarthritis gebildeten Antikörper eine Veränderung ihrer Glykosilierung, indem sie weniger Zuckerreste aufweisen. Erst durch diese Veränderung erhalten die Antikörper ihre entzündungsfördernden Eigenschaften und können so die Entzündung in den Gelenken auslösen.

Quelle: Nature Immunology (abstract)/APA

Bildquelle: APA (Techt)