Ergebnisse deuten darauf hin, dass Interleukin 12 nicht neutralisiert werden sollte, wenn Schuppenflechte therapiert wird

Als Ursache für Psoriasis gelten bekanntlich Fehlfunktionen des Immunsystems. Es wird daher versucht, die entsprechenden Entzündungsbotenstoffe zu neutralisieren. Der Antikörper Ustekinumab soll zum Beispiel die beiden Interleukine 12 und 23 binden und so deren vermeintliche entzündungsfördernde Wirkung hemmen. Forscher des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München und der Universität Zürich haben jetzt aber gezeigt, dass IL-12 positiv auf die betroffene Haut wirkt. Ein entsprechender Artikel wurde in "Nature Communications" vorgestellt.

"Die Erkenntnisse der vergangenen zehn Jahre haben gezeigt, dass
IL-23 die dominant treibende Kraft der Schuppenflechte ist", erklärt Stefan Haak, einer der Studienleiter. "IL-12 allerdings wirkt sich unserer Studie zufolge positiv auf die Psoriasis-Haut aus."

Zunächst wurde am Versuchsmodell untersucht, welchen Einfluss die einzelnen Botenstoffe IL-12 und IL-23 auf die Zellen der Haut haben. Dabei stellten sie fest, dass IL-12 in den Hautzellen selbst ein schützendes Programm aktiviert und zudem das Einwandern bestimmter pathogener Immunzellen unterbindet, was die Entzündungsreaktion hemmte.

IL-12 anders als IL-23 hat einen durchaus positiven Effekt in der Psoriasis-belasteten Haut

Unsere Experimente weisen darauf hin, dass IL-12 anders als IL-23 einen durchaus positiven Effekt in der Psoriasis-belasteten Haut hat. Da Ustekinumab, der routinemäßig in der Therapie gegen Schuppenflechte angewendet wird, aber sowohl IL-23 als auch IL-12 neutralisiert, sollte eingehend untersucht werden, ob die IL-12 betreffende Wirkung nicht kontraproduktiv ist,

ergänzt Burkhard Becher, ebenfalls Studienleiter.

Die Wissenschaftler wollen nun herausfinden, ob sich IL-12 auch auf andere Krankheitsbilder positiv auswirken könnte. Seine Rolle und Wirkungsweise sei bisher viel zu wenig untersucht worden, bemängeln sie. "Neue Daten aus klinischen Studien stützen unsere Hypothese, und die spezifische Hemmung der IL-23/IL-17 Achse alleine wäre vermutlich eine zielgerichtetere Alternative", so Haak.