Osteoporose

Die Osteoporose (Knochenschwund) ist eine progressiv fortschreitende Stoffwechselerkrankung des Skeletts, bei welcher durch die Zerstörung der Kollagenmatrix die Knochen an Dichte verlieren. Dadurch steigt das Risiko von Knochenbrüchen – insbesondere im Bereich der Wirbelsäule, des Oberschenkels und des Handgelenks. Die Knochenerkrankung entwickelt sich langsam und bleibt oft lange unerkannt, wobei das erste Anzeichen meist ein Knochenbruch ist. Somit ist die frühzeitige Diagnose eine große Herausforderung für ÄrztInnen. Vorbeugende Maßnahmen wie eine angemessene Ernährung (Vitamin D, Vitamin K, Eiweiß und Calcium) und moderate Bewegung, können dabei helfen, dem Risiko an Osteoporose zu erkranken, entgegenzuwirken.

Was ist Osteoporose?

Definitionsgemäß ist das eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine gestörte Mikroarchitektur des Knochens und durch eine verminderte Knochenmasse charakterisiert ist – beide Veränderungen führen zu einem erhöhten Knochenbruchrisiko.

Wer kann von Osteoporose betroffen sein?

In Österreich sind ca. 370.000 Frauen und rund 90.000 Männer von Knochenschwund betroffen, wobei Frauen nach den Wecheseljahren am häufigsten gefährdet sind. Frauen nach der Menopause sind deutlich häufiger als Männer betroffen, weil die Produktion von Östrogen (knochenschützendes Sexualhormon) nach den Wechseljahren drastisch abnimmt, wodurch sich eine erhöhte Brüchigkeit der Knochen entwickeln kann.

Risikofaktoren für die Entstehung einer Osteoporose

Arzneimittel wie bspw. Kortikosteroide, Schilddrüsenhormone sowie Antiepileptika können die Enstehung von einer (sog. Medikamenten-induzierten) Osteoporose begünstigen. Chronische Erkrankungen wie Nieren- oder Magen-Darm-Erkrankungen, die den Mineralstoff- und Eiweißhaushalt stören, Hormon- und Stoffwechselerkrankungen (v.a. eine Überfunktion der Schilddrüse oder Nebenschilddrüse, Diabetes Mellitus Typ 1 und Typ 2) sowie chronisch-entzündliche rheumatische Gelenkerkrankungen (insbesondere rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis sowie Morbus Bechterew) können auch den Knochenabbau beschleunigen.

Weitere große Risikofaktoren sind:

• Alterungsprozesse;
• Frühe Menopause;
• Kalzium- und/oder Vitamin D-Mangel;
• Östrogenmangel;
• Familiäre Vorbelastung
• Untergewicht;
• Lebensstil: Bewegungsmangel, ungesunde Ernährung, Rauchen.

Welche Ursachen hat Knochenschwund?

Neben der Knochenmasse spielt auch die Knochenqualität eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung gesunder Knochen. Die Knochenstärke hängt immer und unmittelbar von diesen zwei Hauptfaktoren ab.

Primäre Osteoporose

Diese Form der Erkrankung entsteht vor allem durch den natürlichen Alterungsprozess der Knochen. Sie betrifft hauptsächlich ältere Frauen und tritt etwa fünf bis zehn Jahre nach Einsetzen der Wechseljahre auf.

Sekundäre Osteoporose

Diese Form der Erkrankung entsteht meist als Folge einer Erkrankung oder einer langfristigen Einnahme bestimmter Medikamente, die den Knochenstoffwechsel negativ beeinflussen.

Welche Knochen sind besonders gefährdet?

Das größte Risiko für Knochenbrüche besteht bei folgenden Knochen:

• Hüftgelenk (vor allem der Oberschenkelknochen);
• Wirbelsäule;
• Ober- und Unterarmknochen;
• Rippen.

Wie ensteht ein Knochendichteverlust?

Ein Knochendichteverlust kann durch Veränderungen in den Knochenstoffwechsel entstehen. Die Knochensubstanz enthält organische Anteile (Eiweißstoffe) und mineralische (anorganische) Stoffe wie Kalzium und Phosphor, welche für ihre Härte und Dichte, also für einen funktionierenden Knochenstoffwechsel, sorgen. Geraten die organischen und/oder anorganischen Knochenkomponenten aus dem Gleichgewicht, wird der Abbau der Knochensubstanz begünstigt. Infolge einer Mineralisationsstörung können auch weitere Knochenerkrankungen wie die Osteopenie und/oder die Osteomalazie (Knochenerweichung) auftreten. Diese werden häufig mit der Osteoporose verwechselt.

Osteopenie oder Osteomalazie: wo liegt der Unterschied?

Osteopenie, eine Vorstufe der Osteoporose, ist durch eine Minderung der Knochendichte gekennzeichnet. Die Erkrankung bedingt ein erhöhtes Knochenbruchrisiko, allerdings muss nicht jeder Patient mit diagnostizierter Osteopenie eine Osteoporose befürchten.

Osteomalzie ist eine schmerzhafte Knochenerweicherung, die in der Regel durch einen Mangel an Vitamin D oder Kalzium verursacht wird. Bei Kindern wird die Erkrankung als Rachitis bezeichnet. Bei Erwachsenen äußert sich eine Osteomalazie durch Muskel-, Gelenk- und Knochenschmerzen, weshalb sie häufig mit der Osteoporose verwechselt wird.

Symptome der Osteoporose

Wenn keine Knochenbrüche vorliegen, verursacht die Erkrankung meist lange Zeit keine Symptome, da der Verlust der Knochendichte sich schleichend entwickelt. Im weiteren Verlauf treten anhaltende Schmerzen auf. Erste Anzeichen können dumpfe, länger anhaltende Rücken-, Kreuz- oder Knieschmerzen sein. Typischerweise treten die Beschwerden unter körperlicher Belastung, bei Bewegung und/oder beim Stehen auf und nehmen im Ruhezustand und im Liegen langsam ab. Der Schmerz kann plötzlich, als Folge eines Knochenbruchs einsetzen (akut) oder sich durch die Skelettdeformierungen nach Frakturen mit der Zeit allmählich entwickeln (chronisch).

Zu den weiteren Symptomen der Erkrankung gehören Knochenbrüche (Frakturen), die im Zusammenhang mit Verletzungen entstehen. Aber auch harmlose Anlässe wie beispielsweise:

• Heben von Gegenständen;
• ein leichter Sturz;
• heftiges Niesen;
• ein Hustenanfall;

können die durch Osteoporose geschwächte Knochen brechen. Besonders bruchgefährdet durch die Erkrankung sind Wirbelkörper, Oberschenkelhals- und Hüftknochen, Oberarm und Handgelenk. Bei PatientInnen mit Knochenschwund heilen Knochenbrüche grundsätzlich langsamer und können Deformitäten wie z.B. eine Wirbelsäulenkrümmung (sog. „Witwenbuckel“) verursachen und somit zur Abnahme der Körpergröße führen.

Die häufigsten Anzeichen im Überblick:

• Rücken-, Kreuz- und Knieschmerzen;
• Knochenbrüche nach harmlosen Anlässen;
• Rundrücken (Wirbelsäulenkrümmung);
• Größenverlust.

Warum ist es so wichtig, einen Knochenschwund früh genug zu erkennen?

Univ.-Prof. Dr. med. univ. Hans Peter Dimai im Video-Interview zum Thema:

Wie wird Knochenschwund diagnostiziert?

Bei der Diagnosestellung ist es zunächst wichtig, die Krankheit von anderen Knochenerkrankungen zu unterscheiden. Das klinische Bild der Osteoporose ist charakteristisch und für erfahrene FachärztInnen einfach von anderen Knochenerkrankungen zu unterscheiden. Eine zentrale Rolle dabei spielt die Knochendichtemessung (Osteodensitometrie). Zudem können Blutuntersuchungen, Röntgenaufnahmen und Computertomographie (CT) zur Diagnostik eingesetzt werden. Der erste Schritt im Rahmen der Diagnosestellung ist allerdings das Anamnese-Gespräch.

Folgende Fragen können von dem behandelnden Arzt gestellt werden:

• Gibt es Knochenschmerzen, die sich bei Bewegung, beim Stehen, unter körperlicher Anstrengung oder beim Bücken verschlimmern?
• Treten Knochenbrüche häufig auf und entstehen sie spontan, durch die Belastung bei normalen Aktivitäten oder nach einem Trauma?
• Hat sich die Körpergröße verringert und wenn ja, um wie viel Zentimeter?

Weiterführende Labortests erlauben Angaben zum Knochenstoffwechsel zu gewinnen, Aussagen über die Funktionalität des Skeletts zu machen und die Diagnose zu erhärten. Sinnvolle Laboruntersuchungen bei Verdacht auf Knochenschwund sind:

• die Messung der Calciumausscheidung im 24-h-Urin;
• die Phosphat-Bestimmung aus dem Blutserum oder aus dem 24-h-Urin;
• die Bestimmung der alkalischen Phosphatase (AP) im Blut;
• sowie die Messung des Nebenschilddrüsenhormons (Parathormon) im Blut.

Zusammen mit Vitamin D3 steht das Parathormon im Mittelpunkt des Calcium- und Phosphathaushalts. Jedoch ist das hormonell wirksame Vitamin D von zentraler Bedeutung nicht nur für den Calcium-, sondern auch für den Knochenstoffwechsel. Die Beurteilung des Vitamin-D-Status im Körper erfolgt durch die Bestimmung des 25-Hydroxy-Vitamin D.

Bei Veränderungen im Knochenstoffwechsel werden spezifische Proteine von Knochen und Knochenzellen vermehrt bzw. vermindert produziert. Diese sog. Knochenmarker werden in Marker für den Knochenaufbau (alkalische Phosphatase, Ostase und Osteocalcin) und Marker für den Knochenabbau (Pyridinoline, Hydroxyprolin, Calcium im Urin und Kollagen-I-Telopeptid) unterteilt. Über ihre Konzentration in Serum- und in Plasmaproben können Rückschlüsse auf die Knochenstoffwechselaktivität, das Knochenverlust- und das Frakturrisiko gezogen werden.

Osteodensitometrie (Knochendichtemessung)

Als Goldstandard im Rahmen der Vorsorge bei Osteoporose gilt die Osteodensitometrie, welche die Knochendichte (Mineralsalzgehalt der Knochen) und somit die Wahrscheinlichkeit für einen osteoporosebedingten Knochenbruch ermittelt. Mithilfe der Osteodensitometrie lässt sich eine Osteoporose bereits in einem frühen Krankheitstadium erkennen. Daher eignet sich das bildgebende Verfahren sowohl als Früherkennungsuntersuchung für Personen mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko als auch zur Verlaufskontrolle bei bereits diagnostiziertem Knochenschwund. Es gibt verschiedene Methoden der Knochendichtemessung.

Die am weitesten verbreitete Methode zur Knochendichtemessung ist die Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA-Methode), einer speziellen Art der Röntgenuntersuchung, welche die Gefahr für Osteoporose frühzeitig und zuverlässiger als normales Röntgen erkennt. Hier wird die Knochendichte an der Lendenwirbelsäule und am Oberschenkelknochen bzw. der Mineralsalzgehalt der Knochen gemessen. Die Untersuchung dauert zwischen 10-15 Minuten.

Eine weitere etablierte Messmethode zur Erfassung der Knochendichte ist die quantitative Computertomographie (QCT). Dabei wird mit Hilfe von Röntgenschnittbildern die Knochendichte vor allem in der Lendenwirbelsäule gemessen.

Eine weitere Alternative zur nicht-invasiven Messung des Frakturrisikos ist die quantitative Ultraschallmessung (QUS), die statt Röntgenstrahlen die Eigenschaften des Ultraschalls nutzt. Die Methode setzt den PatientInnen keiner Strahlenbelastung aus.

Konventionelle Röntgenuntersuchung

Eine Röntgenuntersuchung der betroffenen Knochen ist für das Erkrankungsstadium wenig aussagekräftig, allerdings wird die Methode zur Abklärung von chronischen Rückenschmerzen oder Deformitäten der Wirbelsäule empfohlen. Das Verfahren reicht aber zur genauen Bestimmung des Knochenmineralsalzgehalts nicht aus.

Wie gefährlich ist Osteoporose?

Die Erkrankung schwächt die Knochen und beeinträchtigt somit die Funktion des gesamten Bewegungsapparates. Die Knochen verlieren an Stabilität, werden porös und brüchig. Bei Frakturen ist die Beweglichkeit der PatientInnen erheblich eingeschränkt. Knochenbrüche und ihre Folgen können die Lebensqualität der Betroffenen negativ beeinflussen. Zu den häufigsten Komplikationen, die mit der Erkrankung einhergehen, gehören Wirbelkörperfrakturen (ggf. mit Bildung eines Buckels). Die Lebenserwartung wird durch Infektionen, Begleiterkrankungen sowie durch die unkontrollierte und wahllose Einnahme bestimmter Antirheumatika verkürzt.

Behandlung der Osteoporose

Der chornische Verlauf dieser schleichend fortschreitenden Erkrankung erfordert eine langfristige, meist lebenslange Therapie mit regelmäßiger klinischer und Laborüberwachung durch einen erfahrenen Facharzt. Die Krankheit ist nicht vollständig heilbar, allerdings können durch eine passende Therapie Schmerzen gelindert, die Beweglichkeit des Bewegungsapparats erhalten und das Risiko für Frakturen stark reduziert werden.

Medikamentöse Therapie

Die meist verordneten Medikamente zur Knochenschwund-Therapie sind die Bisphosphonate. Diese Medikamentengruppe hemmt die Aktivität knochenabbauender Zellen (Osteoklasten), so dass der Knochenaufbau überwiegt. Bisphosphonate stabilisieren die Knochen, erhalten die Knochenmasse und verringern das Risiko von osteoporosebedingten Knochenbrüchen. Nach der Behandlung ist die Knochenstabilität meist verbessert und auch nach Absetzen der Therapie verläuft der Knochenverlust sehr langsam, d.h. der Therapieerfolg hält lange an.

Eine weitere Behandlungsmöglichkeit ist die Hormontherapie mit Östrogen-Präparaten, die allerdings nur dann eine Therapieoption ist, wenn andere Medikamente nicht vertragen werden oder kontraindiziert sind. Als Nebenwirkung der Hormontherapie hat sich ein erhöhtes Risiko für Brustkrebs, Thrombosen und Embolien gezeigt, sodass eine Östrogenbehandlung grundsätzlich nicht empfohlen wird. Wenn eine Hormontherapie doch durchgeführt werden soll, sollte vor Therapiebeginn jedenfalls eine ausführliche Beratung mit einem Gynäkologen stattfinden.

Seltener wird Calcitonin, ein körpereigenes Hormon, das in der Schilddrüse gebildet wird und den Knochenabbau bremst, zur Behandlung eingesetzt. Wegen Verdachts des Auslösens von Tumoren wird das Hormon heute nur selten zur Therapie empfohlen, wenn andere Medikamente nicht vertragen werden.

Selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERMs) sind selbst keine Hormone, haben allerdings eine ähnliche Wirkung wie das weibliche Sexualhormon Östrogen, das die Knochen schützt. SERMs hemmen die Aktivität der knochenabbauenden Zellen, fördern die Knochenneubildung und sorgen für ein geringeres Risiko für Wirbelfrakturen. Die Substanzen dürfen nur von postmenopausalen Frauen eingenommen werden.

Seit einigen Jahren sind auch menschliche monoklonale Antikörper zur Therapie der Osteoporse zugelassen. Ein Wirkstoff, der den Knochenmasseverlust vermindert, ist der sog. monoklonale RANKL-Antikörper. Durch Blockade des Proteins RANKL, das eine wichtige Funktion für die Bildung von den für den Knochenabbau zuständigen Osteoklasten hat, hemmt der RANKL-Antikörper die Aktivität der Osteoklasten. Das Biotech-Arzneimittel wird als halbjährliche Injektion verabreicht.

Ein weiterer knochenaufbauender Wirkstoff, der zur Therapie zugelassen wurde, basiert auf dem körpereigenen Parathormon. Das Hormon wird von den Nebenschilddrüsen hergestellt, reguliert den Calciumstoffwechsel und die Knochenneubildung stimuliert. Die vom Parathormon abgeleiteten Medikamente werden bei postmenopausalen Frauen mit schwerer Osteoporose und hohem Frakturrisiko in Form von täglichen Injektionen angewendet.

Die primären Ziele der Osteoporosebehandlung sind:

• den Knochenabbau zu verlangsamen und wenn möglich zu bremsen;
• das Frakturrisiko zu senken und Knochenbrüche zu vermeiden;
• Schmerzen zu reduzieren und den Allgemeinzustand zu verbessern;
• die motorische Aktivität zu erhöhen und die Muskelkraft zu stärken;
• die Arbeitsfähigkeit zu erhalten bzw. wiederherzustellen;
• die Lebensqualität zu erhalten bzw. zu verbessern.

Wenn man die Risikofaktoren (Geschlecht, Alter, eine familäre Belastung, Kortisonbehandlungen, bestehende chronische Erkrankungen, Tabakkonsum, Körpergewicht) kennt und beachtet, kann man selbst viel zur Vorbeugung beitragen. Bevor es zur Osteoporose kommt, sollte man Präventionsmaßnahmen einsetzen, die das Risiko für einen Knochenschwund senken können. Hierfür wird eine tägliche Supplementation von Kalzium in Kombination mit Vitamin D3 und Vitamin K2 empfohlen. Gute Calciumquellen sind v.a. Milch und Milchprodukte.

Ernährung bei Osteoporose

Die Entwicklung von Knochenschwund wird durch einen chronischen Vitamin-D- und/oder Calcium-Mangel stimuliert. Übermäßiger Alkoholkonsum unterdrückt die vollständige Zufuhr von Calcium und Vitamin D über die Nahrung und stört das Gleichgewicht bei der Knochenerneuerung. Auch ein hoher Nikotinkonsum hat einen schädlichen Einfluss auf die Knochen, weil das Tabakalkaloid zum schnelleren Abbau von Östrogenen führt, was wiederum zu einer Inaktivierung der knochenaufbauenden Osteoblasten beiträgt.

Knochenschwund kann durch eine passende Ernährung in seiner Entstehung beeinflusst werden. Eine gesunde, knochenfreundliche Ernährungsweise basiert auf viel Eiweiß, Proteine, Vitamine, Mineralien und Spurenelemente. Hervorragende Calciumlieferanten sind Milch und Milchprodukte, Sardinen und Hering, Tofu und Sojabohnen sowie Feigen. Einen hohen Proteingehalt weisen vor allem Fleisch, Fisch und Käse auf.

Besonders wichtig für gesunde Knochen ist Vitamin D. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Calciumspiegels und trägt zu einem starken Immunsystem bei.Vitamin D wird durch Sonneneinstrahlung in der Haut gebildet, deshalb braucht man besonders im Winter zusätzliches Vitamin D aus Supplementen, wie etwa Vitamin-D-Tropfen, Öl, Tabletten oder Kapseln. Empfohlen wird eine tägliche Vitamin-D-Einnahme von etwa 800 Einheiten. Nahrungsquellen für Vitamin D sind Fettfische (z.B. Lachs, Hering, Sardinen), Leber, Pilze und Eigelb. Ebenfalls positiv beeinflusst Vitamin K (Vitamin K1 und Vitamin K2) den Knochenstoffwechsel. Vitamin K1 ist vor allem in Obst und Gemüse reichlich enthalten, Vitamin K2 kommt vorwiegend in tierischen Quellen vor.

Text: Simona Ganeva