Überaktive Immunzellen treiben geistigen Abbau bei Alzheimer voran
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Überaktive Immunzellen treiben geistigen Abbau bei Alzheimer voran

Überaktive Immunzellen treiben geistigen Abbau bei Alzheimer voran

Mikrogliazellen als Synapsen-Killer

Mikrogliazellen sind eigentlich wichtige Helfer im Gehirn: Als Fresszellen überwachen die Funktion von Nervenzellen, indem sie während der Entwicklung überzählige Verbindungen (Synapsen) zwischen Nervenzellen entfernen und schädliche Proteinverbindungen beseitigen. Manche von ihnen schießen offenbar über das Ziel hinaus.

Forscher um Lawrence Rajendran von der Universität Zürich haben gemeinsam mit britischen und US-amerikanischen Kollegen die dunkle Seite dieser Hirn-Immunzellen entdeckt: Ein Gendefekt steigert die Fressaktivität der Mikrogliazellen. In Zusammenhang mit der Alzheimer-Erkrankung führt das dazu, dass sie fälschlicherweise Synapsen entfernen, was den Niedergang der Nervenzellen vorantreiben könnte. Das teilte die Hochschule am Donnerstag mit.

Der Verlust des Proteins TDP-43 aktiviert die Mikrogliazellen übermäßig

Die Wissenschafter untersuchten die Rolle von bekannten Alzheimer-Risikogenen und stießen dabei auf das Gen, das für ein Protein namens TDP-43 codiert. Der Verlust dieses Proteins aktiviert die Mikrogliazellen übermäßig, wie Rajendran und Kollegen im Fachblatt "Neuron" berichteten. Zwar beseitigen sie daraufhin die für Alzheimer typischen Eiweißklumpen im Gehirn
(beta-Amyloid-Plaques) sehr effizient. Allerdings machten sie im Tierversuch auch vor den Synapsen nicht halt.

Die Forschenden vermuten, dass Alterungsprozesse im Gehirn einen ähnlichen Effekt haben könnten. Möglicherweise bewirke der Nährstoffentzug oder eine Art Hunger-Mechanismus im Zuge des Alterns eine gesteigerte Fressaktivität der Mikrogliazellen, sagte Rajendran laut der Mitteilung.

Die Rolle der Mikrogliazellen bei Erkrankungen wie Alzheimer unterschätzt

Die Studie zeigt nach Angaben der Uni Zürich, dass die Rolle der Mikrogliazellen bei Erkrankungen wie Alzheimer unterschätzt wurde. Bisher ging man davon aus, dass sich ihr Beitrag auf Entzündungsreaktionen und die Freisetzung neurotoxischer Moleküle beschränkt und sie so den Krankheitsverlauf beeinflussen. Nun stellte sich heraus, dass sie aktiv den Abbau von Nervenzellen verursachen können.

"Fehlfunktionen der Mikrogliazellen dürften ein wichtiger Grund sein, weshalb viele Alzheimer-Medikamente in klinischen Versuchen zwar die Amyloid-Plaques reduzierten, bei den Patienten aber zu keiner Verbesserung der kognitiven Funktionen führten", erklärte Rajendran.

Quelle: APA

Bildquelle: shutterstock

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