Verkalkungen in Bauch- oder Beinarterien können tödlich enden. Häufig sind sie eine Komplikation bei Patienten mit chronischem Nierenversagen oder Diabetes mellitus. Forscher der Medizinischen Universität Graz sind auf einen Reparaturmechanismus der Zellen gegen solche Kalkablagerungen gestoßen, teilte der Wissenschaftsfonds FWF mit.

In den Schlagadern (Arterien) wird das sauerstoffreiche Blut vom Herzen zu den Organen transportiert. Die Bauchschlagader versorgt die großen Organe des Bauchraumes wie Leber, Milz, Magendarmtrakt und die Nieren mit Blut, über die Beckenschlagadern erfolgt nach unten die Versorgung der Beine und Füße durch die Oberschenkel-, Knie- und Unterschenkelarterien. Die Arteriosklerose kann jedoch überall am Körper zu Gefäßveränderungen und in der Folge zu Mangeldurchblutung bis hin zu Gefäßverschlüssen führen.

Bei der Mediaverkalkung ist nicht primär die Arterieninnenwand betroffen, sondern die mittlere Gefäßschicht. Sie wird durch hohen Phosphat- bzw. Zuckergehalt im Blut der Patienten verursacht, andererseits spielt das Mikromilieu im Gewebe selbst eine Rolle, wie Philipp Eller von der Uniklinik für Innere Medizin in Graz feststellte. Er suchte, unterstützt vom Wissenschaftsfonds FWF, nach Treibern und therapeutischen Möglichkeiten, um der Mediaverkalkung frühzeitig entgegenzuwirken.

In Vorarbeiten zu unserem Projekt konnten wir zeigen, dass die Körperschlagader im Bauch eher zur Gefäßverkalkung neigt, als die Körperschlagader im Brustkorb,

schilderte Eller. Das hänge ursächlich mit ihrer Entwicklungsgeschichte der glatten Gefäßmuskelzellen ab, die sich aus mehreren, nicht-überlappenden embryonalen Geweben entwickeln. Die Zellen der Bauch-Schlagader können sich daher wie Knochenzellen verhalten.

Das Team verglich die Genaktivität von normal ernährten und phosphatreich ernährten Mäusen - und entdeckte zwei Auffälligkeiten: Bei normal ernährten Mäusen waren Gene für den Prozess der sogenannten Autophagie besonders aktiv. In diesem Prozess des "sich selbst Fressens" werden beschädigte zelluläre Bestandteile abgebaut und entfernt. Gleichzeitig wird Rohmaterial zum Aufbau neuer Moleküle produziert. Die Autophagie dürfte demnach ein natürlicher Gegenspieler der Gefäßverkalkung sein.

In präklinischen Tests überlebten jene Mäusestämme länger, die Autophagie-induzierende Medikamente verabreicht bekommen haben. Weiters habe man beobachtet, dass die Gabe von microRNA-142-3p die Elastizität der Gefäße verbessert und damit die Steifigkeit verringert wurde. In den Versuchen kooperierte die Med-Uni mit Partnern im slowenischen Maribor. Das Team will nun beide experimentelle Ansätze weiter untersuchen. In einem ersten Folgeprojekt werde versucht, den Autophagie-Mechanismus durch Wirkstoffe mit geringeren Nebenwirkungen ebenfalls anzukurbeln.