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Genetische Mechanismen schützen vor dem Entstehen von Typ-2-Diabetes

Genetische Mechanismen schützen vor dem Entstehen von Typ-2-Diabetes

Die Entdeckung könnte neue Therapiestrategien für die Behandlung von Diabetes und Adipositas beleuchten


Das Enzym Thiosulfat-Sulfurtransferase in den Mitochondrien der Fettgewebezellen von Mäusen dürfte ein Schlankheitsfaktor sein. Das hat eine internationale Studie unter Beteiligung der Medizinischen Universität Wien ergeben, die in "Nature Medicine" veröffentlicht worden ist.

"Die Entdeckung von genetischen Mechanismen, welche eine Resistenz gegenüber Adipositas und Diabetes verursachen, könnte neue Therapiestrategien für die Behandlung dieser globalen gesundheitlichen Herausforderung beleuchten", erklärt Studienleiter Nicholas Morton von der Universität Edinburg. Der Umstand, dass man derzeit bei der immer größer werdenden Verbreitung von Adipositas weltweit eine Art Plateaubildung bemerke, wenn rund 40 Prozent der Bevölkerung betroffen sind, spreche für genetische Faktoren, welche manche Menschen eben schlank bleiben ließen.

Die Wissenschafter untersuchten das Gen-Repertoir von Mäusen, welche über 60 Generationen hinweg auf Schlankheit gezüchtet worden waren und nur einen Fettanteil von vier Prozent aufweisen. Dem gegenüber gestellt wurden Mäuse mit einem Fettanteil von 23 Prozent. Aus Fettgewebezellen aus drei "Depots" an dem "bösen" weißen Körperfett bestimmten die Wissenschafter Gene, welche bei den "Schlank-Mäusen" zumindest doppelt so aktiv zu sein schienen wie bei den "Fett-Mäusen".

Dabei stießen die Wissenschafter in den Mitochondrien der Fettgewebezellen auf das Enzym Thiosulfat-Sulfurtransferase. Es hielt die Nagetiere bei erhöhter Aktivität dünn und schützte sie vor dem Entstehen von Typ-2-Diabetes, der offenbar in einem direkten Zusammenhang mit Adipositas steht. Umgekehrt erkrankten Mäuse ohne das Enzym schnell an Diabetes und wurden fett. Mechanistisch scheint der Effekt des Enzyms dadurch zu entstehen, dass die Funktion der Mitochondrien verbessert und Sauerstoffradikale und Sulfide, die bei Stoffwechselvorgängen entstehen, schneller abgebaut werden. Könnte man diese Mechanismen als Angelpunkt für Antidiabetika verwenden, wäre eventuell eine neue medikamentöse Behandlungsstrategie gegen Fettsucht und/oder Typ-2-Diabetes möglich.

Quelle: Nature Medicine/APA

Bildquelle: APA (dpa)

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