Forscher finden dafür Hinweis in Mausexperimenten. Ergebnis könnte zu neuer Therapie für SLE führen.

Virusinfektionen können an der Entstehung der Systemischen Lupus Erythematosus (SLE) beteiligt sein. Das haben Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) herausgefunden. Demnach lösen Botenstoffe des Immunsystems die Krankheiten aus, wenn ihre Produktion nach überstandener Virusinfektion nicht wieder gesenkt wird. Die Ergebnisse könnten laut einer Veröffentlichung im "Journal of Experimental Medicine" einen neuen Ansatz für SLE-Therapien eröffnen.

Im Mausmodell fand das Team heraus, dass das Protein Siglec-H für die Regulierung der Interferon-Ausschüttung bei einer Virusinfektion verantwortlich ist. Fehlte das Siglec-H, blieb die Interferon-Ausschüttung hoch, auch wenn die Infektion bereits abgeklungen war. Das führte zu einer SLE-ähnlichen Autoimmunkrankheit.

Die Wissenschaftler vermuten nun, dass es im Menschen vergleichbare Proteine zu Siglec-H und damit vergleichbare Mechanismen gibt, die die Interferon-Ausschüttung regulieren und die Entstehung einer Autoimmunkrankheit wie SLE verhindern. Die Verstärkung Interferon hemmender Mechanismen über diese Gruppe von Proteinen könnte daher einen neuen Therapieansatz für SLE darstellen.

Quelle: Journal of Experimental Medicine (abstract)/APA

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