Die Wissenschaftler identifizierten die in der direkten Nachbarschaft zu Blutgefäßen liegenden Mastzellen als "Dirigenten" für eine erfolgreiche Arteriogenese

Forscher der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU), der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und des Max Planck Instituts Bad Nauheim den Mechanismus haben einen weiteren Schritt getan, die Selbstheilung bei Blutgefäßverschlüssen, konkret der Arteriogenese, zu verstehen. Die Ergebnisse der Studie wurden in "Cell Reports" vorgestellt.

Die Wissenschaftler identifizierten die in der direkten Nachbarschaft zu Blutgefäßen liegenden Mastzellen als "Dirigenten" für eine erfolgreiche Arteriogenese. Es stellte sich heraus, dass eine Kaskade von zellulären Vorgängen für die Kollateralgefäßbildung verantwortlich ist, die bis hin zur massiven Ausbreitung von Wachstumsfaktoren reicht. Ausgehend von im Blutstrom gestressten Blutplättchen, die mit Leukozyten Komplexe bilden, werden Sauerstoffradikale ins Gewebe abgegeben und erreichen dort die Mastzellen, die ihrerseits mit einer massiven Freisetzung von Zytokinen reagieren und damit Monozyten anlocken und stimulieren.

Die zelluläre Reaktionskette der angeborenen Immunabwehr

Insgesamt setzen diese Zellen so viele Mediatoren frei, dass der entscheidende Prozess der Arteriogenese für die folgenden sieben bis zehn Tage in Gang gesetzt wird. Ist die Aktivierung von Mastzellen dagegen blockiert oder fehlen diese Zellen, unterbleibt die Bildung der Umgehungskreisläufe. Das Gewebe ist nicht in der Lage, sich zu regenerieren.

Bei der beschriebenen Abfolge der Reaktionen handelt es sich um die zelluläre Reaktionskette der angeborenen Immunabwehr. Die Wissenschaftler sind überzeugt davon, dass die Immunzellen unter dem Dirigat der Mastzellen viel mehr als nur den natürlichen Entzündungsprozess steuern und maßgeblich die Gefäß- und Gewebsregeneration regulieren. Aufgrund ihrer Beobachtungen hoffen sie, demnächst auch neue Therapieformen zu entwickeln. Ziel ist es, die Selbstheilungskräfte des Körpers für das Gefäßwachstum in durch Ischämie betroffenen Gewebsarealen zu mobilisieren.

Quelle: Cell Reports/APA