Artikel

Der Unterschied zwischen Alzheimer & Demenz - Video

Der Unterschied zwischen Alzheimer & Demenz - Video

Was im Körper bei diesen Erkrankungen passiert, wie sie diagnositziert werden und was es Neues aus der Forschung diesbezüglich gibt, erfahren Sie in diesem Informationsvideo!

 

 

Worin unterscheidet sich die Alzheimer-Krankheit von einer Demenz?

Der Unterschied zwischen diesen beiden medizinischen Begriffen besteht darin, dass die Demenz das Syndrom des geistigen Abbaus in höherem Alter beschreibt, während die Alzheimer-Krankheit die häufigste Ursache für diese Abbauprozesse ist. Darüber hinaus gibt es eine Reihe anderer Ursachen, die ebenfalls zu Demenzen führen können – neben der Alzheimer-Erkrankung gehören dazu:

 

  • Kleine Schlaganfälle, die immer wieder auftreten können;
  • Degenerative Erkrankungen des Gehirns (z.B. die Lewy-Körperchen Erkrankung oder die frontotemporale Demenz);
  • Internistische Erkrankungen – Schilddrüsenfunktionsstörungen, Vitaminmangelzuständen;
  • Langfristige Medikamenteneinnahme;
  • Langfristiger Alkoholkonsum.

Die Abklärung einer Demenz ist medizinisch anspruchsvoll, wobei diese eine Reihe von diagnostischen Schritten erfordert, um mit hoher Zuverlässigkeit die Ursache für dieses dementielles Syndrom letzlich finden zu können.

Was passiert bei der Alzheimer-Krankheit im Gehirn?

Die Alzheimer-Erkrankung ist ein Prozess, der bereits sehr früh beginnen kann und sich oft über Jahrzehnte erstrecken kann. Letzlich kommt es im Gehirn von Alzheimer-PatientInnen zur Ablagerung von pathologischen (krankhaften) Eiweißen. Diese sind nämlich:

 

  • Beta-Amyloid 42: ein kleines Eiweiß, das aus 42 Bestandteilen besteht und sich klassischerweise außerhalb der Nervenzellen, in der sog. Amyloid Plaques, ablagert;
  • Tau-Protein: ein pathologisch verändertes Eiweiß, das zum Großteil innerhalb der Nervenzellen lokalisiert ist. Im Normalfall braucht die Nervenzelle das Tau-Protein für einen geregelten Stoffwechseltransport vom Zellkörper zur Synapse hinunter. Das pathologische Tau-Protein wird v.a. dadurch krankhaft verändert, indem sich dort Phosphatreste anlagern und die sog. Doppelhelix entsteht, wobei das Eiweiß verklumpen kann und den Stoffwechseltransport stören kann.

Eine Alzheimer-Erkrankung ist nur dann vorhanden, wenn beide der pathologischen Veränderungen im Gehirn anzutreffen sind.

Wann treten die pathologischen Veränderungen auf?

Der Prozess ist langfristig – bei etwa der Hälfte aller 50-Jährigen findet man solche Veränderungen in spezifischen Regionen des Gehirns, aber nur bei einem kleinen Prozent der Personen, die Alzheimer-Pathologie haben, wird die Erkrankung klinisch evident.

Wie wird die Diagnose "Alzheimer" gestellt?

Die Diagnose dieser Erkrankung ist komplex, wobei es in erster Linie um den Ausschluss von Ursachen außer der Alzheimer-Pathologie, die auch zu Demenz führen können, geht. Die gute Nachricht ist, dass man heute auch nicht-invasiv Alzheimer mit einer Zuverlässigkeit von etwa 80 bis 90 Prozent diagnostizieren kann.

 

Der erste wichtige Schritt ist eine exakte Anamneseerhebung sowie die Bestätigung der Anamnese durch Betreuungspersonen oder Personen, die mit dem bzw. der Kranken zusammenleben.

 

Zu der Diagnostik gehören noch eine exakte neurologische und psychiatrische Untersuchung sowie eine Erhebung der kognitiven Funktionen anhand von Screening-Verfahren – das bekannteste darunter ist die sog. Mini–Mental State Examination (Mini-Mental-Status-Test). Dabei können mittels eines relativ kurzen Testverfahrens ziemlich zuverlässige Hinweise auf vorliegende intelektuelle Abbauprozesse gefunden werden.

 

Bei einer Alzheimer-Abklärung sollte man mindestens einmal eine Schichtaufnahme des Gehirns durchführen – dazu eignet sich die MRT-Untersuchung, weil man dadurch den Hippocampus – dieser Teil des Gehirns, wo eine Alzheimer-Pathologie schon sehr früh auftritt – sehr gut erkennen kann.

 

Wesentlich bei der weiteren Diagnostik ist die exakte Labordiagnostik, um die reversiblen Ursachen (Hormonstatus, Vitaminmangelzustände, Nierenerkrankungen, Erkrankungen der Leber etc.) auszuschließen.

Welche neuen Therapieformen werden derzeit entwickelt?

Derzeit gibt es zwei Therapieformen, die als symptomatische Therapien bezeichnet werden:

 

  • Acetylcholin Therapie: Acetylcholin ist eine wichtige Überträgersubstanz für unser Erinnerungsvermögen, die bei Alzheimer-PatientInnen vermindert ist. Mittels diverser Enzymhemmer kann man den Acetylcholinspiegel erhöhen bzw. den Abbau im synaptischen Spalt beeinflussen;
  • Memantin Therapie: hierbei wird einem anderen Rezeptorsystem angegriffen.

Beide dieser Therapieformen sind in der Lage bei etwa zwei Drittel der Behandelten eine Verzögerung der Erkrankung um ein bis maximal zwei Jahren zu erreichen. Wenn die Therapie abgesetzt wird, lässt der Effekt innerhalb kurzer Zeit allerdings völlig nach – deswegen werden die Therapieformen als symptomatisch bezeichnet, man kann dadurch den Krankheitsprozess kausal (ursächlich) nicht behandeln.

Was versucht man, um kausale Therapieformen zu entwickeln?

Einerseits versucht man Ansätze gegen die Entstehung des Amyloids β 42 zu finden und es wurde in großen Untersuchungen bereits mehrfach gezeigt, dass solche Ansätze tatsächlich funktionieren. Leider ist der große Nachteil dieser Studien, dass obwohl das Amyloid aus dem Gehirn herausgebracht wird, keine Verbesserung der intelektuellen Leistungen und der kognitiven Funktionen erzielt wird. Andererseits entwickelt man zur Zeit Strategien zur Beeinflussung des pathologischen Taus – diese Studien befinden sich allerdings meist erst in Phase I (Frühform).

 

Zum derzeitigen Zeitpunkt kann man keine zuverlässige Aussage machen, inwiefern man ursächliche (kausale) Therapieformen, welche den Verlauf der Erkrankung wirklich modifizieren, in Händen haben werden.

 

Das Ziel der derzeitigen Forschungen und Therapieentwicklungen auf diesem Gebiet ist es möglichst früh in der Erkrankung einzusetzen – d.h. PatientInnen zu behandeln, die ganz wenig Symptome wie etwa nur Erinnerungsprobleme ohne Beeinträchtigung der Alltagsfunktionen haben. Diesbezüglich wird eine Reihe von Antikörpern derzeit erprobt. Ob der frühe Einsatz von Anti-Amyloid-Strategien letzlich die Krankheit heilen bzw. hemmen wird ist noch unklar, früheste Ergebnisse können wir in etwa sieben bis acht Jahren erwarten.

Kommentare